Артериальное и венозное полнокровие

Методические советы

Для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии

На кафедре патологической анатомии с секционным курсом и

Курсом патологии

III курс стоматологический факультет

Тема: «Нарушение кровообращения: полнокровие, кровотечение, кровоизлияние».

1. Цель занятия.Изучить предпосылки, механизмы развития, виды, клинические и морфо­логические проявления, значения и последствия артериального и венозного полнокровия, ишемии, кровотечений и кровоизлияний.

2. Требования к уровню студента по Артериальное и венозное полнокровие освоению дисциплины - патологическая анатомия. Студент должен знать:

1. Определение артериального и венозного полнокровия.

2. Этиологию, систематизации и морфологические проявления артериального и венозного полнокровия.

3. Отягощения и финалы артериального и венозного полнокровия.

4. Определение, этиологию, патогенез, систематизацию, морфологические проявления, отягощения и финалы кровотечений.

5. Определение, виды, морфологические проявления, отягощения и финалы кровоизлияний Артериальное и венозное полнокровие.

Теоретические нюансы.

Артериальное и венозное полнокровие

Артериальное полнокровие (гиперемия) - увеличение объе­ма циркулирующей крови в артериальной системе органа. Зависимо от обстоятельств и устройств развития она может быть физиологической, соответственной гиперфункции органа, к примеру, усиленной секреции желез и т. д., и патологиче­ской: воспалительной, постишемической (после местной ише­мии), декомпрессионной (после резкой Артериальное и венозное полнокровие смены барометриче­ского давления). При артериальной гиперемии возрастает снабжение тканей кислородом.

При воспалении и аллергии артериальная гиперемия спо­собствует усиленному поступлению в ткань лейкоцитов, обес­печивает высочайший уровень доставки антител и других эффек­торов иммунной системы. Она имеет принципиальное значение для удаления товаров распада и стимуляции регенераторных процессов Артериальное и венозное полнокровие.

При усилении эндокринных функций артериаль­ная гиперемия обусловливает завышенный приток гормонов. В мед практике обширно употребляют местнодейст­вующие активные вещества, усиливающие артериальную ги­перемию (грелки, горчичники, банки и т. п.).

Совместно с тем патологическая артериальная гиперемия вслед­ствие лишнего расширения кровеносных сосудов и повы­шения давления может привести к разрыву сосуда и Артериальное и венозное полнокровие кровоиз­лиянию. Она может быть предпосылкой распространения инфек­ции, повреждения мембран клеток, лишнего выброса гор­монов.

Макроскопически гиперемированные ткани имеют красноватый цвет, более высшую температуру. Микроскопически сосуды (в большей степени микроциркуляторного русла) резко расши­рены и полнокровны.

Венозное полнокровие (застой) может быть острым и хрони­ческим. При остром венозном Артериальное и венозное полнокровие застое наблюдается местный отек ткани соответственно вене, вовлеченной в патологиче­ский процесс, к примеру отек нижней конечности при воспа­лении стен v. femoralis либо лица при воспалении v. апgиlагis. Но существенно почаще венозный застой имеет системный нрав и появляется при сердечной дефицитности, заболе­ваниях легких и печени.

Хроническое венозное Артериальное и венозное полнокровие полнокровие характе­ризуется приобретенной гипоксией органа, ткани, в итоге чего в разных органах появляются три стереотипных nро­цесса. Для первого свойственны повышение проницаемости со­судов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапе­дез), их разрушение (экстраваскулярный гемолиз) и захват макрофагами. В последних появляется железосодержащий пигмент бурого цвета - гемосидерин, выявляющийся Артериальное и венозное полнокровие с помо­щью реакции Перлса (в базе лежит реакция образования берлинской лазури при наличии железа). 2-ой процесс, происходящий сразу, это активация фибрuллогенеза и возникновение новообразованной соединительной ткани, приво­дящей к уплотнению (индурации) органа - склерозу. 3-ий процесс характеризуется развитием каnиллярно-nаренхuматоз­ного блока, вызванного утолщением базальных мембран эндо­телия Артериальное и венозное полнокровие и эпителия за счет активации фибробластов, гладкомы­шечных клеток и липоцитов.

Морфологическая картина острого венозного застоя в малом круге кровообращения характеризуется повышением проницае­мости сосудов и развитием отека легких (сердечная астма), а при приобретенном венозном полнокровии - возникновением бурой индурации легких. Легкие становятся плотными за счет раз­растания в межальвеолярных Артериальное и венозное полнокровие перегородках и вокруг сосудов соединительной ткани, получают бурый цвет, обусловлен­ный скоплением гемосидерина.

Предпосылки, приводящие к венозному застою в малом круге кровообращения, последующие:

При венозном застое в большенном круге кровообращения засчет нарастающей гипоксии возрастает плазморрагия, воз­никает отек подкожной жировой клетчатки (анасарка), а так­же скопление воды в серозных полостях: в плевральной(гидроторакс), в полости сердечной сумки (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). При всем этом Артериальное и венозное полнокровие печень, почки, селезен­ка увеличены и плотны. Края печени становятся закруглен­ными, а поверхность разреза пестрой: наблюдается чередова­ние участков желтоватого цвета с красноватым ("мускатная печень"). Желтоватые очаги представляют собой участки жировой дистро­фии гепатоцитов на фоне резкого полнокровия центров пече­ночных долек (красноватые очаги).

Прогрессирование венозного застоя в печени ведет Артериальное и венозное полнокровие к гибе­ли гепатоцитов и разрастанию соединительной ткани в зоне кровоизлияний. Механизм склероза связан с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов (клеточки Ito) и фибробластов адвентиции центральных и собирательных вен. В конце раз­вивается застойный фиброз (склероз) печени, именуемый также мускатным, либо сердечным, циррозом.

В селезенке и почках при приобретенном Артериальное и венозное полнокровие венозном застое развивается цианотическая индурация. Органы несколько уве­личены в размерах, плотные, синюшно-бордового цвета.

Более нередкой предпосылкой венозного застоя в большенном круге кровообращения является предыдущий застой в малом круге кровообращения. Не считая того, могут иметь значе­ние диффузные склеротические конфигурации в легких, возни­кающие при неких формах туберкулеза, пороках правого Артериальное и венозное полнокровие отдела сердца.

Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия) сопровождается развитием асцита, увеличением массы селезенки (до 500 г и поболее), варикозным расширением внепеченочных порто-ка­вальных анастомозов. В увеличенной селезенке микроскопи­чески обнаруживаются резко расширенные синусоиды, пери­артериальные кровоизлияния с следующим развитием на их месте фиброзных узелков Артериальное и венозное полнокровие (узелки Ганди- Гамны).

Причинами портальной гипертензии могут быть диффуз­ный склеротический процесс (цирроз печени), синдром Бад­да-Киари при закупорке либо сжатии печеночных вен, пора­жение печени шистосомами (шистосомоз), сдавление опухо­лью устья воротной вены.

Кровотечение

Кровотечение, геморрагия - выход крови из кровеносных сосудов либо полости сердца, при котором кровь может Артериальное и венозное полнокровие накап­ливаться в тканях (кровоизлияние).

Предпосылки кровотечения последующие.

1. Разрыв стены сосуда при ранении (травма, хирургиче­ские операции) или при развитии в ней патологических про­цессов (склероз с формированием аневризм, гипертони­ческая болезнь с фибриноидным некрозом стены артериол).

2. Разъедание стены сосуда при обострении язвенной бо­лезни, некрозе тканей при туберкулезе Артериальное и венозное полнокровие, воспалении (в особенности гнойном), прорастании опухолью и ее распаде.

3. Увеличение проницаемости стены сосуда, сопровож­дающееся диапедезом эритроцитов (dia - через, pedao - ска­чу), т. е. прохождение эритроцитов в местах контакта эндоте­лиоцитов.

Необходимыми факторами, в особенности в развитии диапедезных кровотечений, являются наследные заболевания крови, такие как гемофилия либо геморрагические диатезы, когда Артериальное и венозное полнокровие воз­никает спонтанное кровотечение в ответ на малозначительное повреждение. Такое состояние может быть обосновано коли­чественными или высококачественными переменами тромбоцитов, дефицитностью 1-го либо более причин коагуляции, па­тологической ломкостью либо завышенной проницаемостью сосудистой стены.

Не считая того, при ДВС-синдроме наблюдается выраженный геморрагический синдром, являющийся следствием коагуло­патии употребления, потому Артериальное и венозное полнокровие что при ДВС-синдроме происходят ингибирование синтеза тромбина, агрегация тромбоцитов, по­лимеризация фибрина, протеолиз причин V и VIII.

Принципы, положенные в базу систематизации кровотече­ний, последующие.

1. Зависимо от места, куда изливается кровь, различа­ют внешнее кровотечение, следствием которого являются кровопотеря и развитие анемии или гиповолемического шо­ка Артериальное и венозное полнокровие, и внутреннее, заканчивающееся кровоизлиянием. Различают последующие виды кровоизлияний.

Г е м а т о м а - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением их целостности и образованием полости. Разме­ры гематомы различны, они зависят от калибра поврежденно­го сосуда, уровня кровяного давления, плотности окру­жающей ткани. Гематома в Артериальное и венозное полнокровие забрюшинной клетчатке может со­держать до 2 л крови, в ткани мозга – еще меньше. По периферии гематомы, где происходит свертыва­ние крови, появляется организация свертка – осумкованная либо кистозная гематома. Гематома мозга может прорываться в его желудочки или в субарахноидальное про­странство. Кровоизлияние в разные полости и скопление крови в их именуют гемотораксом (грудная Артериальное и венозное полнокровие полость), гемо­перикардом (полость перикарда), гемоперитонеумом (брюшнаяполость), гемартрозом (полость сустава).

Геморрагическое пропитывание - кровоизлия­ние при сохранении целостности тканевых частей. Оно может быть в виде скопления эритроцитов вокруг сосуда, такна зываемые точечные кровоизлияния - петехии (от итал. ре­techia - пятнышко) и поболее большие - экхимозы (от греч. chyтos - сок). Выраженные маленькие точечные Артериальное и венозное полнокровие кровоизлияния именуют пурпурой (риrрига cuti).

2. Различают артериальное, венозное и капиллярное (парен­химатозное) кровотечения. Артериальное кровотечение в большинстве случаев бывает острым, время от времени моментальным, если разрываются аорта, сонная артерия. Кровотечение может быть и хрониче­ским, тогда оно длится продолжительно либо появляется пе­риодически (геморрагические диатезы).

3. С Артериальное и венозное полнокровие учетом степени кровопотери выделяют малую (до 10 % - 7-10 мл/кг), умеренную (до 25 % - 15-20 мл/кг), громоздкую (30-45 % - 20-30 мл/кг) и смертельную (50-­60 % - 40-60 мл/кг) кровопотерю.

Финалы кровотечений различны.

1. Излившаяся кровь вызывает сдавление ткани, нарушает доставку субстратов, что приводит к смерти клеток и наруше­нию функции органа. К примеру, сдавление сердца и больших сосудов при разрыве сердца и Артериальное и венозное полнокровие кровотечении в полость пери­карда (гемоперикард, тампонада полости пери карда) приводит к остановке сердца. Свежее кровоизлияние состоит из обыч­ной крови. Старенькое же кровоизлияние представляет собой ге­молизированную кровь, отчасти рассосавшуюся.

2. Утрата крови приводит к гиповолемии, т. е. уменьше­нию объема циркулирующей воды и анемии. Уменьше­ние венозного Артериальное и венозное полнокровие возврата крови обусловливает падение ударно­го возврата крови и следующее уменьшение кровяного давления, в итоге чего понижается перфузия тканей кро­вью и развивается шок.

3. Уменьшение числа эритроцитов и их разведение вследст­вие компенсаторного выхода воды из тканей в сосуды вызывает анемию и следующую гемическую гипоксию, приводящую к альтерации и Артериальное и венозное полнокровие нарушению функции органов, сначала мозга, почек, печени и миокарда.

4. Прекращение кровотечения в итоге увеличения свер­тываемости крови и тромбообразования в месте повреждения сосуда и нормализация объема циркулирующей воды.

5. Рассасывание крови с образованием кисты, содержащей жидкость бурого цвета - "заржавелая" киста. Бурый цвет обуслов­лен скоплением гемосидерина, содержащегося в цитоплазме макрофагов Артериальное и венозное полнокровие в стене кисты либо находящегося вне клеток.

6. Вероятны организация гематомы и образование на ее месте соединительной ткани.

7. Присоединение инфекции и нагноение кровоизлияния.

Шок

Шок - генерализованное острое нарушение гемодинами­ки, наступающее после сверхсильного воздействия на орга­низм и приводящее к резко нарастающему падению крово­снабжения тканей.

Различают 5 главных типов шока: гиповолемический, кардиогенный Артериальное и венозное полнокровие, септический, нейрогенный, анафилактиче­ский.

Гиповолемический шокпоявляется при уменьшении объема циркулирующей крови. Одной из более нередких его при­чин является острая мощная кровопотеря. Не считая того, при широких ожогах, когда поражено более 20 % поверх­ности кожи, наблюдается пропотевание плазмы из повреж­денного микроциркуляторного русла, и может быть развитие гиповолемического шока Артериальное и венозное полнокровие. Таковой же механизм развития ги­поволемического шока отмечен при аллергических повреж­дениях кожи, сильной неоднократной рвоте и профузном по­носе.

Кардиогенный шокразвивается в ответ на острое понижение объема сердечного выброса при инфаркте миокарда, массив­ных некоронарогенных некрозах в миокарде на фоне сильных болевых чувств.

Септический шокв большинстве случаев Артериальное и венозное полнокровие возникает при распростране­нии в организме грамотрицательных бактерий, выделяющих эндотоксин, нередко встречается у людей с иммунодефицитом(первичным и вторичным). Важную патогенетическую роль играют воздействие эндотоксинов и мощное повреждение эндотелия с следующей активацией внутренней системы свертывания крови (фактора ХII Хагемана), комплемента, фактора некроза опухолей (ФНО), эндорфинов, интерлейки­нов и других Артериальное и венозное полнокровие цитокинов, входящих в группу эндогенных ме­диаторов, которые участвуют в патогенезе шока.

Нейрогенный шокпоявляется при отравлении снотворными продуктами, наркотиками, ганглиоблокаторами.

Анафилактический шокразвивается под воздействием аллерге­нов на фоне сенсибилизации. В патогенезе имеют значение IgG- и IgE-антитела с следующим вовлечением в процесс лаброцитов, базофилов и высвобождением медиаторов, гиста­мина Артериальное и венозное полнокровие, анафилатоксина (СЗ- и Сs-компоненты комплемента), кининов, простагландинов.

Главные морфологические конфигурации при шоке связаны с расстройствами кровообращения.

1. Расстройства коагуляции - коагулопатии. При патолого­анатомическом исследовании в больших сосудах и полостях сердца определяется водянистая кровь. В базе процесса лежат экстремальное увеличение функции противосвертывающей системы крови и коагулопатия употребления (внедрение всех причин свертывания Артериальное и венозное полнокровие).

2. Развитие ДВС-синдром.

3. Секвестрация крови в микроциркуляторном русле. При всем этом наблюдается неравномерность кровенаполнения органов. Полости сердца практически не содержат крови ("пустое" сердечко), а большие сосуды и паренхиматозные органы переполнены водянистой кровью.

4. Шунтирование кровотока - включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках в особенности ярко проявляется Артериальное и венозное полнокровие в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещест­ва, в особенности в области пирамид.

Расстройства кровообращения ведут к выраженным цирку­ляторно-токсическим повреждениям ткани. В сосудах органов (в особенности в почках, надпочечниках, гипофизе, поджелудоч­ной железе) выявляются стазы, сладж-феномен, тромбы. Кро­ме того, отмечается увеличение проницаемости капилляров, на фоне коагулопатий Артериальное и венозное полнокровие развивается геморрагический синдром. Появляются петехиальные и крупноочаговые кровоизлияния в органах.

Легкие - бронхиолоспазм, ателектазы (спадение легочной ткани), выпадение фибрина в просвет альвеол и образование гиалиновых мембран, серозно-геморрагический отек.

Почки - некроз эпителия канальцев.

Печень - дистрофия с образованием клеток Краевского (резвое исчезновение гликогена из гепатоцитов присваивает ци­топлазме пенистый вид) с Артериальное и венозное полнокровие их следующим некрозом.

Надпочечники - утрата липидов клеточками коры, кровоиз­лияния.

Желудочно-кишечный тракт - кровоизлияния, некрозы, ве­дущие к образованию острых эрозий и язв.

Мозг - отек и набухание ткани.

Миокард - некоронарогенные некрозы.

В позднем периоде шока отмечаются подавление фагоцитар­ной активности лейкоцитов, резкие сдвиги в количестве и по Артериальное и венозное полнокровие­пуляционном составе лимфоцитов и развитие вторичной им­мунодепрессии.

План занятия

Макропрепараты

1. Цианотическая индурация почек - направить внимание на размеры, консистен­цию и цвет органов.

2. Цианотическая индура­ция селезенки - направить внимание на размеры, консистен­цию и цвет органов.

3. Мускат­ная печень - направить внимание на размеры, консистенцию, цвет печени на разрезе.

4. Бурая ин­дурация Артериальное и венозное полнокровие легких - направить внимание на размеры, консистен­цию и цвет легочной ткани.

5. Кровоизлияние в го­ловной мозг - направить внимание на локализацию и форму кровоизлияния, цвет свернувшейся крови, состояние ткани мозга в зоне кровоизлияния.

Микропрепараты

1. Хроническое венозное полнокровие кожи (расцветка гематоксилином и эо­зином) - направить внимание на состояние вен, капилляров и лимфатических сосудов, также соединительной Артериальное и венозное полнокровие ткани дер­мы, эпидермиса.

2. Хрониче­ское венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окра­ска гематоксилином и эозином, эритрозином) - направить вни­мание на кровенаполнение центральной вены и синусоид центров долек, состояние гепатоцитов в этих отделах долек, также кровенаполнение синусоид и состояние гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Бурая ин­дурация легких (расцветка гематоксилином Артериальное и венозное полнокровие и эозином, реакция Перлса) - направить внимание на локализацию сидеробластов и сидерофагов, цвет пигмента при реакции Перлса, толщину межальвеолярных перегородок.

4. Кровоизлияние в го­ловной мозг (расцветка гематоксилином и эозином) - направить внимание на локализацию эритроцитов в ткани мозга, отме­тить состояние эритроцитов и ткани мозга в зоне кровоизлия­ния Артериальное и венозное полнокровие и вокруг нее, состояние стен артериол.

Электронограммы

1. Мускатный фиброз печени - направить вни­мание на локализацию коллагеновых волокон, состояние фибробластов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клетокКупфера).

Ситуационные задачки

Ситуационная задачка № 1

Нездоровая Л., 44 лет, с детских лет мачалась ревматизмом с поражением митрального клапана. Поступила в кардиологическое отделение с призна­ками декомпенсации митрального стеноза: акроцианоз, одышка, ортопноэ Артериальное и венозное полнокровие, отеки, повышение животика вследствие скопления отечной воды. При кашле выделялась мокрота с бурым цветом. Погибель наступила от хрони­ческой сердечно-сосудистой дефицитности.

Вопросы к ситуационной задачке № 1

1. Какое нарушение кровообращения было найдено на вскрытии?

2. Дайте характеристику макроскопических конфигураций легких. Растолкуйте

морфогенез конфигураций легких.

3. Почему мокрота нездоровой имела заржавелый колер?

4. Назовите соответствующие Артериальное и венозное полнокровие для приобретенной сердечно-сосудистой дефицитности конфигурации в серозных полостях. Растолкуйте морфогенез этих конфигураций.

5. Дайте характеристику макроскопических конфигураций пе­чени при приобретенной сердечно-сосудистой дефицитности. Растолкуйте морфогенез конфигураций печени.

6. Растолкуйте появление одышки у нездоровой в терминальном периоде.

Ситуационная задачка № 2

Нездоровой Т., 23 лет, поступил в томном состоянии в неврологическое отделение Артериальное и венозное полнокровие. Невзирая на насыщенную терапию и попытку нейрохирургиче­ского исцеления наступила погибель. На вскрытии найдено пространное скоп­ление крови в подкорковых ядрах правого полушария мозга.

Вопросы к ситуационной задачке № 2

1. Назовите вид нарушения кровообращения в мозге.

2. Каковой механизм выхода крови из кровеносного русла в данном наблюдении?

3. Дайте макро- и микроскопичную характеристику морфологических из Артериальное и венозное полнокровие­менений мозга, найденных на вскрытии.

4. Какие конфигурации перетерпел бы очаг поражения при подходящем финале?

5. Назовите дру­гие механизмы выхода крови из кровеносного русла.

6. Дайте морфологи­ческую характеристику другим формам скопления крови в ткани.

Ситуационная задачка № 3

У хворого И., 50 лет, страдающего атеросклерозом левой почечной артерии, появилось головокружение Артериальное и венозное полнокровие, слабость в левых конечностях. Боль­ной умер в машине скорой помощи. На вскрытии - скопление крови в подкорковых ядрах правого полушария мозга.

Вопросы к ситуационной задачке № 3

1. Каковы макроскопические особенности левой почки?

2. Назовите причину и дайте характеристику энергетического обмена клеток левой поч­ки.

3. Назовите механизмы ишемии.

4. Каковой механизм выхода крови из кровеносного русла в Артериальное и венозное полнокровие данном наблюдении?

5. Назовите вид нарушения кровообращения в мозге.

ВОПРОСЫ ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ:

Установить соответствие

1. Нарушение кровена­полнения Черта:

1) артериальное полнокровие, а) приток не изменен, отток увеличен,

2) венозное полнокровие, б) приток увеличен, отток не изменен,

в) приток не изменен, отток умень­шен.

Ответы: 1 , 2 .

Дополнить

2. В легком при приобретенном венозном застое скапливается Артериальное и венозное полнокровие пигмент _____

Избрать все правильные ответы

3. у 23-летней дамы выявлен порок митрального клапана с доминированием стеноза, который привел к развитию венозного застоя в малом и большенном круге кровообращения. Системные проявления приобретенного венозного застоя:

а) бурая индурация легкого,

б) мускатная печень,

в) анасарка,

г) фиброзирующий альвеолит,

д) приобретенный гепатит.

Избрать все правильные ответы

4. Хроническое венозное Артериальное и венозное полнокровие полнокровие легких характеризуется:

а) воспалением,

б) диффузным пневмосклерозом,

в) периваскулярным склерозом,

г) диффузным гемосидерозом,

д) тромбами в микроциркуляторном русле.

Избрать все правильные ответы

5. Портальная гипертензия характеризуется:

а) гипертрофией правого желудочка сердца,

б) спленомегалией,

в) асцитом,

г) варикозным расширением верхней полой вены,

д) варикозным расширением внепеченочных портокаваль­ных Артериальное и венозное полнокровие анастомозов.


aromaterapiya-protiv-stareniya.html
aromati-francii-i-otdih-na-kosta-brava-15-dnej.html
aromaticheskie-masla-v-intimnoj-zhizni.html